Metallbelastung – ein Triggerfaktor für Multisystemerkrankungen

Metallbelastungen können in der Pathogenese chronisch entzündlicher Multisystem-erkrankungen eine ursächliche Rolle spielen, indem sie direkt Entzündung fördern und gleichzeitig den Regulationskreis zwischen Entzündung, Mitochondriopathie, oxidativem und nitrosativem Stress negativ beeinflussen. Insofern tragen sie entscheidend dazu bei, dass über die chronische Entzündung die Immuntoleranz dauerhaft gestört wird, was den Organismus wiederum „sensibler“ und intoleranter gegenüber zahlreichen anderen Triggerfaktoren macht. Dieser Zusammenhang erklärt die „Breite“ der mit Metalleffekten in Verbindung gebrachten Erkrankungen.

Metallbelastungen können als Trigger chronisch-entzündlicher Multisystemerkrankungen wirken.
Abbildung modifiziert nach M. Pall

Metallbelastungen können bei zahlreichen Volkskrankheiten eine Rolle spielen

Studien legen nahe, dass metallinduzierter oxidativer Stress an der Pathogenese des Diabetes Typ 2 beteiligt ist. So senkt eine Verminderung der Kupferbelastung mittels Chelattherapie sowohl die Produktion freier Radikale als auch die Insulinresistenz im Mausmodell für Diabetes. Bleibelastung führt zu oxidativen Schädigungen von Gefäßen und fördert dadurch die Progression chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen und der chronischen Niereninsuffizienz. Auch die entzündungsfördernde Wirkung von Metallen kann klinisch im Vordergrund stehen. Durch Freisetzung von Kobalt-Abriebpartikeln aus Hüftimplantaten aktiviert Kobalt den Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) –Signalweg und steigert die Freisetzung von TNF-alpha und IL-8. Tatsächlich korreliert der Kobaltblutspiegel mit der Wahrscheinlichkeit, dass eine Revision des künstlichen Gelenks erforderlich wird.

Die individuelle Suszeptibilität ist wichtig

Für die Art und den Umfang der Symptomatik ist neben dem Ausmaß der Metallbelastung immer auch die individuelle Suszeptibilität des Patienten von Bedeutung. Diese betrifft eine gewisse genetisch bedingte Empfindlichkeit (z.B. Phase II-Entgiftung durch GST-Enzyme etc.) aber vor allem die funktionelle Resistenz, das heißt die Fähigkeit des Organismus, auftretende Belastungen und Schädigungen kompensieren und reparieren zu können. „Resistenz“-fördernd sind zum Beispiel eine gute Versorgung mit essentiellen Spurenelementen (erkennbar im Vollblut-Mineralienprofil), eine ausreichende Versorgung mit Vitaminen (B- und D-Vitamine, Folsäure, Coenzym Q10) und Antioxidantien.

Literatur

  • Tanaka et al., Endocr J 2009; 56: 699-706
  • Rokadia und Agarwal, Chest 2013; 143: 388-397
  • Sommar et al., Environ Health 2013; 12: 9
  • Potnis et al., Cell Immunol 2013; 282: 53-65
  • Meftah et al., J Bone Joint Surg am 2014; 96: 481-487