Hyporegenerative, normochrome, normozytäre Anämie tritt auch als Begleiterkrankung bei Niereninsuffizienz, Tumoren, endokrinen Erkrankungen (Hypothyreoidismus, Hyperthyreoidismus, Morbus Addison, Androgenmangel, Hypophyseninsuffizienz) und bei alten Menschen auf.
Erworbene oder konstitutionelle aplastische Anämie geht mit einer Schädigung des Knochenmarkes einher und erscheint hyporegenerativ, normochrom, normozytär.
Die Erythrozytenmorphologie ist unauffällig, granulozytäre oder kernhaltige rote Vorstufen oder Riesenthrombozyten sind im peripheren Blutausstrich nicht nachweisbar.

Eine ausführliche Anamnese zu Medikamenten, Infektionen oder Exposition gegenüber ionisierenden Strahlen kann helfen, die Diagnose zu sichern.

Wichtige Medikamente, die eine aplastische Anämie auslösen können, sind:

Mechanismus der Anämien bei endokrinen Erkrankungen
Hypothyreoidismus (TSH ↑, fT3 ↓ und fT4 ↓, gegebenenfalls TPO-AK) -> verminderter Sauerstoffbedarf -> verminderte Erythropoetinausschüttung, Hypothyreose ist häufig von anderen Erkrankungen begleitet, deshalb ist das morphologische Bild variabel. Bei begleitendem Vitamin B12-Mangel erscheint die Anämie der Patienten mit Hypothyreose makrozytär, bei begleitendem Eisenmangel mikrozytär. Hypothyreoidismus geht mit Prädisposition zu Menorrhagie einher und damit ist ein Eisenmangel nicht selten.
Hyperthyreoidismus (TSH ↓, fT3 ↑ und fT4 ↑, TRAK) -> Mechanismen sind vermehrtes Plasmavolumen, ineffektive Erythropoese, verminderte Überlebensdauer der Erythrozyten
Morbus Addison (Hinweise: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Anämie, Eosinophilie, Lymphozytose Nachweis Cortisol im 24 h Urin ↓und ACTH ↑ (Nebennierenrindeninsuffizienz) Glucocorticoide interagieren mit Erythropoetin {die Polyzytämie bei Cushing-Syndrom erklärt sich ebenfalls über die Glucocorticoidwirkung auf den Signaltransduktionsweg des Erythropoetins}
Androgenmangel (freier Androgen-Index ↓) -> Androgene stimulieren die Erythropoese im Knochenmark direkt.
Hypophyseninsuffizienz (Hinweise: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Anämie, Eosinophilie, Lymphozytose Nachweis Cortisol im 24 h Urin ↓ und ACTH ↓) -> verminderte Erythropoese
Den hporegenerativen makrozytären Anämien (g-BB mit Reti, Folsäure, Vitamin B12) liegen Knochenmarkversagen (Panzytopenie mit Anämie, Leukopenie und Thrombopenie oder verschiedene Kombinationen der defizienten Hämatopoese), oder Störung der Erythropoese durch Mangel an Vitamin B12 und Folsäure zu Grunde. Zu diesen Anämien gehören aplastische Anämie, myelodysplatisches Syndrom (MDS), reine Aplasie der Erythropoese (PRCA), Myelophthise und die Anämie bei chronischen Erkrankungen der Leber (Mechanismus: gestörter C1-Stoffwechsel -> Folsäuremangel -> makrozytäre Anämie).

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