Eine systemische Entzündungsreaktion hebt mittels inflammatorischer Zytokine die antiapoptotische Wirkung des Erythrpoetins auf die erythroiden Vorläuferzellen auf. Dadurch gehen Vorläuferzellen in Apoptose und die Erythropoese ist vermindert. Bei 80 Prozent der Patienten ist die Anämie der chronischen Erkrankung hyporegenerativ, hypochrom, mikrozytär, weil die inflammatorischen Zytokine zu funktionellem Eisenmangel führen. IL-6 induziert die Synthese des Eisen-regulierenden Hormons Hepcidin innerhalb von Stunden in der Leber und bewirkt so einen Eisenmangel im Blut. Hepcidin hemmt die Eisenresorption im Darm und die Eisenfreisetzung aus Makrophagen und Hepatozyten. Hepcidin wirkt über die Bindung an das membranassoziierte Ferroportin, das das Eisen aus dem Makrophagen schleust. Die Bindung von Hepcidin an Ferroportin bewirkt Internalisierung und Abbau von Ferroportin in Makrophagen, Hepatozyten und Dünndarmzellen. Im Resultat bewirkt Hepcidin, dass das Eisen in den Makrophagen gespeichert und nicht ins Plasma an Transferrin und nicht an die erythroiden Vorläuferzellen abgegeben wird.
Die Parameter des Eisenstoffwechsels sind bei ACD wie folgt: Hämoglobinkonzentration ?, MCV zu Beginn =; in fortgeschrittenem Stadium ?, Serum-Transferrin =, Transferrinsättigung =, Ferritin ?, löslicher Transferrinrezeptor =, Ferritin-Index =, Ret-Hb an¬fangs =, in fortgeschrittenem Stadium ?.

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