Biochemische Marker des Knochenstoffwechsels bei Osteoporose

Die Prävalenz der Osteoporose ist außerordentlich hoch:

• Frauen: bis 30% im Alter > 50 Jahre
• Männer: bis 10%

Bei 50% der Osteoporosekranken treten spinale und extraspinale Frakturen auf. Jeder Osteoporosepatient mit Fraktur ist ein Hochrisikofall für weitere Frakturen.

Die Player des Knochenstoffwechsels sind:

• Anabol: Calcium, Phosphat, Eiweiß, Vit. D3, Wachstumshormon, Calcitonin, Sexualhormone, körperliche Aktivität
• Katabol: Parathormon, Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone, inflammatorische Zytokine (chronische Entzündungen), körperliche Inaktivität

Die primäre Osteoporose betrifft selten die Skelettaufbauphase, dagegen häufig die Skelettinvolutionsphase (Alter > 50 Jahre).

Die sekundäre Osteoporose ist die Folge verschiedener Primärerkrankungen:

• Endokrin: Hypo- und Hyperparathyreoidismus, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Hypogonadismus
• Immunologisch: Rheumatoide Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen wie z.B. Morbus Crohn, chronische Infektionen, lymphoproliferative Erkrankungen mit Befall des Knochenmarks
• Medikamentös: Glukokortikoide, hochdosierte Schilddrüsenhormone, Laxantien, Danazol, Antiepileptika, Zytostatika
• Sonstige: Bei längerer Immobilisation sowie chronische Nieren-, Darm- und Krebserkrankungen

Risikofaktoren für die Osteoporose sind: Nikotin- und Alkoholabusus, Mangelernährung, frühe Menopause, Laktoseintoleranz und körperliche Inaktivität.

Die genetisch bedingte Prädisposition betrifft den Vitamin D-Rezeptor, das Typ1-Kollagen, die Aromatase, die Laktase und den Östrogenrezeptor 1. Weitere Informationen finden Sie in der Diagnostik-Information 181 „Genetische Prädispositionsdiagnostik der Osteoporose“.

Der Verdacht auf eine Osteoporose ergibt sich aus der Anamnese (Frakturen, Schmerzsyndrome, Körpergrößenverlust > 3-4 cm, Risikofaktoren, weitere Erkrankungen) und der klinischen Untersuchung (Untergewicht, Hyperlordose der HWS, BWS, LWS mit radikulären Schmerzen, Klopfschmerzhaftigkeit und Stauchungsschmerz der Wirbelsäule, tiefstehender Rippenbogen).

Das Primat bei der Erstdiagnostik der Osteoporose hat die bildgebende Diagnostik:
Hinweise ergibt die konventionelle Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule (Fisch-, Keil- und Plattwirbel). Das wichtigste bildgebende Verfahren ist die DXA = DualEnergy X-Ray Absorptiometry. Dieses Verfahren erlaubt eine quantitative Beurteilung des Schweregrades der Osteoporose. Weitere Möglichkeiten sind die quantitative Computertomografie (QCT) und Ultraschalluntersuchung (QUS).

Eine Erstdiagnostik der Osteoporose mittels Laboruntersuchungen ist nicht möglich. Die biochemischen Labormarker des Knochenstoffwechsels sind jedoch wertvoll für:

• die Ermittlung von Risikofaktoren für die Entwicklung einer Osteoporose als Voraussetzung einer entsprechenden Präventionsbehandlung,
• die Typisierung (primär, sekundär) und Charakterisierung der Ursachen einer bestehenden Osteoporose zur Auswahl der individuell optimalen Therapie.
• das Therapiemonitoring.

Da Therapieeffekte mittels bildgebender Verfahren in der Regel erst nach 6 Monaten nachweisbar sind, bieten sich dafür vorher biochemische Marker an.

Monitoring der osteoanabolen Therapie: die Erfolgskontrolle von therapeutischen Maßnahmen zum Knochenaufbau kann durch Bestimmung der Ostase (knochenspezifisches Isoenzym der Alkalischen Phosphatase) erfolgen. Idealerweise bestimmt man die Ostase vor Therapiebeginn und im Verlauf der Therapie.

Monitoring der antiresorptiven Behandlung (Biphosphonate): Diese kann mittels der Marker für den Knochenabbau kontrolliert werden (z.B. Abnahme der Pyridinium Crosslinks im Urin) bzw. durch Beta-CrossLaps im EDTA-Blut bzw. PTH bei Vitamin D-Mangel und renaler Osteoporose. Der Rückgang der Calciumausscheidung im Urin ist nur verwertbar bei konstanter oraler Calciumzufuhr durch die Nahrung.

In der nachfolgenden Tabelle finden Sie Hinweise zu den benötigten Materialien und Besonderheiten bei der Materialgewinnung.